Diabetes mellitus, lidově řečeno cukrovka, je komplexní chronické onemocnění týkající se metabolismu všech hlavních živin – sacharidů, tuků, ale i bílkovin. Lidské tělo si potrpí na přesnost, a proto udržuje veškeré, nejen biochemické pochody v přísných rozmezích. Výjimkou není ani krevní oběh, kde se hladiny cirkulující glukózy – krevního cukru – taktéž udržují stálé. Cukrovka postihuje prakticky všechny orgánové systémy a je příčinou dalších – a závažných – zdravotních komplikací. Diabetici jsou navíc ohroženi zhoršením obranyschopnosti a větší náchylností k infekčním chorobám – velký podíl na tom má právě nekorigovaná hladina cukru v krvi. Jak cukrovka vzniká a jaký vliv má cukrovka na imunitní systém a záněty v těle? Na tyto otázky si odpovíme níže.

Po konzumaci jídla, následném naštěpení živin ve střevech a jejich vstřebání do krve hladina cukru v krvi zákonitě stoupá. Inzulin je hormon, který se tvoří v beta buňkách slinivky břišní a vrací hladiny krevního cukru do optimálního stavu tím, že nadbytek glukózy ukládá do buněk, a to zejména svalových, jaterních či tukových. V důsledku nevhodné životosprávy, nedostatku pohybu, špatných stravovacích návyků a konzumace zvýšeného množství jednoduchých sacharidů (cukrů) ve stravě je hladina krevního cukru – glykemie – a tak i produkce inzulinu často vysoká. Organismus pak na jeho účinky přestává reagovat, inzulinu se proto tvoří víc a víc, až se nakonec vyčerpají i kapacity buněk ve slinivce a dochází k relativnímu inzulinovému nedostatku, což vede ke vzniku cukrovky. Mimo klasické příznaky diabetu, mezi něž patří častý pocit žízně, časté močení, únava a hubnutí, jsou diabetici více náchylní k infekcím.

Hyperglykemie jako příčina snížené obranyschopnosti diabetiků

Diabetes 1. typu (DM1) je autoimunitní zánět už ze své podstaty (imunita napadá buňky vlastního těla), ale obecně je u všech typů diabetu oslabena vrozená (nespecifická) složka imunity. Nepřesně hlídaná, kolísavá hyperglykemie, nedostatek inzulinu a tzv. acidóza (okyselení vnitřního prostředí organismu) a nadměrná tvorba kyseliny mléčné (laktátu) imunitní odpověď ještě zhoršují. Nepříznivým činitelem, který nese hlavní odpovědnost za tuto skutečnost, je právě hyperglykemie.¹ Ta ovlivňuje nejen proces tvorby a vyzrávání T lymfocytů a B lymfocytů, což jsou bílé krvinky, které hrají prim v nespecifické imunitní reakci,³ ale v důsledku oxidativního stresu se v těle ve zvýšené míře tvoří také částice známé jako kyslíkové radikály.

Možné příčiny častějších infekci u pacientů s cukrovkou

V rámci této imunitní odezvy zvýšená hladina krevního cukru snižuje aktivaci jiného druhu bílých krvinek (tzv. polymorfonukleárů a monocytů), které v cévním řečišti kolují a jsou připraveny vycestovat do tkání a bojovat s infekcí. Zároveň mají tyto buňky sníženou schopnost fagocytózy (likvidace cizorodých částic a mikrobů), chemotaxe (tedy pohybu buněk do místa infekce) a tzv. apoptózy neboli odbourávání cizorodého materiálu, bakterií, virů a odumřelých buněk, které s infekcí bojovaly. Dalším možným způsobem vysvětlujícím, proč je výskyt infekcí u diabetických pacientů tak častý, je fakt, že hyperglykemie zvyšuje virulenci – schopnost bakterií vyvolat onemocnění.²

Cukrovka zhoršuje průběh i sezonní chřipky

Častá nachlazení, zejména v podzimních měsících, mohou relativně kompenzovaný stav diabetu rapidně zhoršit. Diabetičtí pacienti jsou při onemocnění chřipkou hospitalizováni až s třikrát větší pravděpodobností než nediabetici. Zároveň s přidruženým onemocněním srdce a cév se toto riziko zvyšuje 2–4 krát a s ním i riziko úmrtí.

Záněty a infekce u diabetiků

Středně závažné až závažné infekce mohou být podle některých vědeckých studií zodpovědné až za 20 % úmrtí diabetických pacientů.¹

Mikrobiální osidlování sliznic, kůže, močových a dýchacích cest patogenními druhy není vzácností. K častým případům patří i nález bakterií v moči a bezpříznakové infekce močových cest, které sice mívají lehký průběh, ale mohou se zhoršovat. Diabetičtí pacienti mají kromě sezonních chřipek a nachlazení také větší náchylnost k rýmě a zánětu vedlejších dutin nosních (rinosinusitid), zánětům průdušnice a průdušek (tracheobronchitid) a taktéž k povrchovým zápalům plic (bronchopneumoniím). Za opakované infekce sliznic a kůže může především bakterie Staphylococcus aureus a kvasinka Candida albicans. Průběh nemoci a hojení ran zhoršuje hlavně špatné cévní zásobení a nedostatečná výživa. Z kategorie lehčích mikrobiálních infekcí se u cukrovkářů, kteří si glykemii pečlivě nehlídají, častěji vyskytují záněty zevního ucha, celulitida mykotické infekce nehtů či opruzení, zejména v tříslech.⁴

Proč si diabetik musí hlídat přesné hodnoty glykemie? 

Předpoklady vzniku tzv. diabetu 2. typu (DM2) jsou obezita, vysoký krevní tlak a zvýšené hladiny tuků v krvi. Obezita je zánětlivé onemocnění a tuk je metabolicky aktivní hmota, která sama o sobě produkuje hormony, ale hlavně tzv. prozánětlivé působky (především cytokiny IL-1, IL-6, TNF-alfa), které přispívají k prohlubování necitlivosti tkání na inzulin. Hyperglykemie je sama o sobě toxická a poškozuje cévní výstelku (endotel) a je i příčinou pozdních diabetických komplikací. Ty postihují převážně cévy všech typů a urychlují rozvoj kornatění tepen – aterosklerózu – a ischemických chorob srdce a dolních končetin. Reakcí volné glukózy a bílkovin vznikají nežádoucí látky, jež se ve stěnách cév ukládají. Nastává nejen poškození ledvin, nervů a oční sítnice, ale v souvislosti s imunitním deficitem pak snadněji vzniká syndrom diabetické nohy a dochází k horšímu hojení defektů zejména na dolních končetinách. Postiženy jsou i nervy v oblasti pánevního pletence a stehen, objevují se poruchy chůze, svalová slabost a bolest.

Prevence před vznikem a zhoršením cukrovky v těle

Pravidelná kontrola hladin cukru v krvi v kombinaci s úpravou životosprávy a jídelníčku a přesnou a individuální farmakologickou léčbou představují klíčová řešení pro sekundární prevenci vzniku cukrovky a oddálení chronických komplikací diabetu.

Karolína Vašků, MEDICAL TRIBUNE CZ

Literatura:

1. Rubinstein MR, Genaro AM, Wald MR. Differential effect of hyperglycaemia on the immune response in an experimental model of diabetes in BALB/cByJ and C57Bl/6J mice: participation of oxidative stress. Clin Exp Immunol 2013;171:319–329. Dostupné z DOI: <http://dx.doi.org/10.1111/cei.12020>.
2. Geerlings SE, Hoepelman AIM. Immune dysfunction in patients with diabetes mellitus. FEMS Immunol Med Microbiol 1999;26:259–265.
3. Muller LMAJ, Gorter KL, Hak E, et al. Increased risk of common infections in patients with type 1 and type 2 diabetes mellitus. Clin Infect Dis 2005;41:281–288.
4. Jenkins TC, Knepper BC, Moore SJ, et al. Comparison of the Microbiology and Antibiotic Treatment among Diabetic and Non-Diabetic Patients Hospitalized for Cellulitis or Cutaneous Abscess. J Hosp Med 2014;9: 788–794. .